Il faut toujours se méfier des nouvelles théories remettant en cause les connaissances précédentes surtout quand elles reposent sur un mécanisme complexe et un remède trop simple. Cependant cette théorie repose sur une étude sérieuse et ses hypothèses sont intéressantes qui devront être confirmées par d'autres études et résultats thérapeutiques.
Jusqu'ici, la causalité du Parkinson était attribuée à l'inflammation du cerveau et/ou une sorte de maladie à prion, où le mauvais repliement de la protéine α‑synucléine se propagerait dans les neurones dopaminergiques, ce qui finit par les détruire.
Ici, c'est l'origine de l'inflammation et du mauvais repliement qui serait expliqué par un microbiote déficient dans la production de vitamines B, surtout la riboflavine (B2) et la biotine (B7), ce qui pourrait se corriger par transplantation fécale ou apport des vitamines manquantes.
Le mécanisme serait le suivant : déficit de bactéries synthétisant les vitamines B → déficit de mucus → intestin perméable → attaque du système nerveux par les produits chimiques → malformation des protéines α-synucléines → inflammation du cerveau → dégénérescence (pourquoi seulement les neurones dopaminergiques ?).
Les chercheurs ont analysé des échantillons fécaux de 94 patients atteints de Parkinson et 73 personnes en bonne santé au Japon, puis ont comparé leurs résultats avec des données provenant de Chine, Taïwan, Allemagne et États-Unis.
Cette analyse comparative a révélé que les personnes souffrant de Parkinson présentent des modifications significatives de leur microbiome intestinal. Ces changements apparaissent souvent bien avant les symptômes moteurs caractéristiques de la maladie, comme les tremblements ou la rigidité musculaire. D'ailleurs, les premiers signes de Parkinson incluent fréquemment des problèmes de constipation et de sommeil, qui peuvent précéder de jusqu'à 20 ans les symptômes plus débilitants.
Les chercheurs ont également noté que les différents groupes de bactéries impliqués variaient selon les pays étudiés. D'un autre côté, tous influençaient les voies de synthèse des vitamines B dans l'organisme.
L'étude a mis en évidence une réduction des gènes responsables de la synthèse de deux vitamines B essentielles chez les patients parkinsoniens : la riboflavine (B2) et la biotine (B7). Cette diminution entraîne une baisse de la production d'acides gras à chaîne courte et de polyamines, des molécules qui contribuent à maintenir une couche de mucus saine dans les intestins. Cette déficience pourrait affaiblir la barrière intestinale, la rendant plus perméable.
Cette barrière affaiblie exposerait le système nerveux entérique à davantage de toxines environnementales, comme les produits chimiques de nettoyage, les pesticides et les herbicides. Ces substances toxiques favoriseraient la surproduction de fibrilles d'α-synucléine, des molécules connues pour s'accumuler dans les cellules productrices de dopamine du cerveau, entraînant inflammation et dégénérescence neurologique.
Une supplémentation en riboflavine et/ou biotine pourrait s'avérer bénéfique pour un sous-groupe de patients parkinsoniens, particulièrement ceux chez qui la dysbiose intestinale joue un rôle prépondérant. Une étude datant de 2003 avait déjà montré que des doses élevées de riboflavine, combinées à l'élimination de la viande rouge du régime alimentaire, permettaient de récupérer certaines fonctions motrices chez les patients.
L'équipe de recherche suggère que l'administration de vitamines B à haute dose pourrait prévenir une partie des dommages neurologiques.
Trop beau pour être vrai ? à voir... Cependant l'important n'est sans doute pas la question des vitamines B mais de l'intestin perméable qui a été mis en cause depuis des années dans plusieurs maladies neurologiques sans être beaucoup pris au sérieux par les neurologues jusqu'ici mais qui impacte réellement le cerveau (par le nerf vague et l'inflammation).
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